本文摘要：01文章背景概述BACKGROUNDINTRODUCTION在发达国家和发展中国家，有多达14亿的成年人超载或体重增加，体重增加已沦为公共身体健康的众多威胁。

01文章背景概述BACKGROUNDINTRODUCTION在发达国家和发展中国家，有多达14亿的成年人超载或体重增加，体重增加已沦为公共身体健康的众多威胁。其中高脂肪和高糖摄取是体重增加再次发生的主要原因。

尽管高脂肪饮食（HFD）引发的病理生理变化的机制仍未获得阐述，但HFD对一些新陈代谢酶调节及对营养传感信号的影响有数许多找到。与体重增加涉及的非酒精性脂肪肝（NAFLD）是世界范围内肝功能出现异常的主要原因，脂肪肝中多种有可能的氧化应激源有可能包含了非酒精性脂肪性肝炎细胞受损的第二次压制。因此，抗氧化剂有可能通过减低继发性受损而沦为化疗活动性脂肪性肝炎的有效地药物。

在过去的几十年里，人们早已意识到肠道微生物群在掌控宿主能量代谢方面扮演着了最重要的角色。此外，肝脏和肠道之间的相互作用在NAFLD的发作和进展中也充分发挥着最重要起到。虽然肠道微生物群参予NAFLD发作过程的机制简单，但目前研究已提醒肠道细菌可通过调节炎症、能量稳态、胆碱新陈代谢、胆汁酸稳态和内源性乙醇分解等途径来影响NAFLD。乳酸菌和双歧杆菌是目前研究更为普遍的益生菌，它们通过吸取胆固醇、融合细胞表面胆固醇、净化胆汁等途径增进脂质新陈代谢。

此外，乳酸菌的摄取还可转变肠道菌群结构，非常丰富与NAFLD等新陈代谢综合征表型负相关的操作者分类学单元。然而，目前关于芽孢杆菌对脂质新陈代谢影响的研究较较少，仅有通过检测基因表达和血清指标获得了一些受限的研究结果。

2019年5月，来自浙江大学动物科学学院饲料科学研究所的王阳等人在《FRONTIERSINMICROBIOLOGY》杂志（IF＝4．259，生物二区）公开发表了为题“BacillusamyloliquefaciensSC06ProtectsMiceAgainstHigh－FatDiet－InducedObesityandLiverInjuryviaRegulatingHostMetabolismandGutMicrobiota”的文章。02所用到的主要方法METHODS1．胰岛素敏感性实验：第7周和第8周分别展开口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素耐量试验（ITT）。

OGTT试验前，小鼠禁食8h，口服葡萄糖2g／Kg。

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